Alimentation et acidose bovine

C’est  un déséquilibre au niveau du contenu ruminal, avec une accumulation d’acides organiques (notamment des acides gras volatiles), issus de la fermentation par les microorganismes de la panse, de glucides rapidement fermentescibles ingérés en grande quantité qui  vont être à l’origine d’une diminution du pH ruminal en dessous des valeurs

usuelles (5,6 à 6,5)

Les dysfonctionnements d’ordre digestif, dont l’acidose ruminale, représentent la deuxième

cause de morbidité et de mortalité chez les jeunes bovins de boucherie, après les pathologies

respiratoires

Étiologie

Cette acidose apparait généralement lorsque la ration distribuée est inappropriée, avec trop de concentrés et trop peu de fourrages, ce qui limite la mastication et la production de salive à pouvoir tampon, et lors de transitions alimentaires mal gérées .

Ces variations de pH sont à l’origine de modifications de la flore ruminale.

 Avec un pH inférieur à 6, la croissance de Streptococcus bovis, bactérie amylolytique productrice d’acide lactique et principal agent du développement d’acidose latente, est favorisée, au détriment des bactéries cellulolytiques. Cependant, les coques à Gram négatif fermentant l’acide lactique, restent actifs si le pH ne diminue pas en dessous de 5, d’où une limitation de la chute de pH par transformation de l’acide lactique produit en acide propionique, et donc une inhibition dudéveloppement des lactobacilles puisque le pH n’est pas assez faible.

Les protozoaires sont aussi touchés par la diminution du pH ruminal, mais ils ne disparaissent pas totalement étantdonné que certaines espèces peuvent survivre à de tels pH .

Dans le cas ou Le pH diminue alors très fortement et rapidement,atteignant des valeurs inférieures à 5.

L’impact sur la flore ruminale est alors très marqué, avec rapidement une destruction des

protozoaires et des bactéries à Gram négatif, d’où une libération massive de lipopolysaccharides (LPS), endotoxine diffusant dans le sang. Les lactobacilles productrices

de lactates vont proliférer, alors que les bactéries capables de transformer l’acide lactique en

acide propionique vont se faire rares, d’où une diminution du pH amplifiée, entrainant

fréquemment la mort de l’animal .

 Les différentes formes d’acidose

· L’acidose aigüe

L’acidose aiguë est rare et survient en général suite à une ingestion brutale d’une grande

quantité de concentrés, ce qui est le cas par exemple lorsqu’un animal s’échappe et parvient

au lieu de stockage des concentrés.

Dans les premières heures suivant l’ingestion des concentrés, l’animal est rapidement en état

de choc suite à la diffusion de bactéries et d’endotoxines dans le sang. On observe alors une

perte d’appétit et des mouvements incontrôlés. Les fréquences cardiaque et respiratoire sont

augmentées et une distension de la partie inférieure du flanc gauche est visible. La rumination

cesse et une météorisation se met en place. L’animal se déshydrate par le passage d’eau dans

le rumen et une diarrhée d’odeur fétide apparait. Une acidose métabolique peut faire suite à

l’acidose ruminale dès lors qu’une grande partie d’acide lactique passe dans le sang. Dans les

cas sévères l’animal est alors assez vite en décubitus, puis dans le coma et peut mourir

rapidement sans traitement. Si l’animal survit, des complications peuvent survenir, telles que

des fourbures, des abcès hépatiques, ou encore des problèmes d’absorption digestive

récurrents suite à l’installation d’une ruminite et d’une éventuelle parakératose des papilles

· L’acidose chronique

L’acidose latente (ou subaiguë, ou chronique) est la forme la plus répandue. Elle résulte d’un

déséquilibre quasi permanent entre une production élevée d’acides gras volatiles et un faible

apport de tampon salivaire. Liée à une  chute de pH est moindre par rapport à l’acidose aiguë.

Dans un premier temps, la modification de la flore ruminale entraine bien entendu des

problèmes de digestion des aliments ingérés. Le pH très acide va avoir une action irritante sur

l’épithélium ruminal, voir même entrainer le développement de parakératose. L’atteinte de

l’intégrité des papilles ruminales est à l’origine d’un défaut d’absorption des nutriments, d’où

la diminution des apports à l’organisme. Un défaut d’absorption des acides gras volatiles est

quant à lui responsable d’une perturbation du fonctionnement du système de régulation du pH

ruminal, d’où une persistance de l’état d’acidose.

La survenue d’acidose ruminale inhibe la motricité ruminale, ce qui provoque une stase des

aliments, et des difficultés à éructer, d’où l’observation de distension réticulo-ruminale et de

météorisation chez les animaux atteints d’acidose .

D’autre part, l’impossibilité d’utilisation de tous les acides gras volatiles présents dans le

rumen va initier une augmentation de la pression osmotique intra-ruminale. Il en découle un

afflux d’eau dans le rumen qui sera à l’origine d’une déshydratation des tissus et de diarrhée.

Dans le cadre d’acidose latente, on observe rarement une réelle diarrhée mais plutôt des

bouses plus molles d’odeur aigrelette .

La ruminite induite par l’acidose ruminale provoque une augmentation de la perméabilité de

la paroi qui va avoir des conséquences cliniques extra-digestives. Il en résulte un passage

possible des toxines issues de la dégradation des bactéries (les lipopolysaccharides), et de

bactéries, dans le torrent sanguin. La présence d’endotoxines dans le sang va stimuler la

libération d’un grand nombre de facteurs de l’inflammation, comme par exemple de

l’histamine, ayant pour conséquences une vasoconstriction périphérique et donc une ischémie

des extrémités des membres à l’origine de fourbures. D’autre part, la diffusion de bactéries

aura pour conséquence une colonisation de divers organes, tels que le foie (formation d’abcès

hépatiques), ou les articulations avec la formation d’arthrites.

En pratique, l’acidose chronique est souvent accompagnée de signes cliniques frustres, qui

sont à rechercher sur l’ensemble du troupeau. On note un appétit capricieux avec diminution

de l’ingestion, ainsi qu’une baisse des performances zootechniques, et notamment des retards

de croissance. A long terme, une détérioration de l’état général est observable, accompagnée

de complications telle que des fourbures, le développement d’arthrites, ou encore la formation

d’abcès hépatiques .

.

* Méthodes de prévention de l’acidose ruminale

Pour  l’acidose aiguë étant évidemment d’interdire l’accès des animaux au lieu de stockage des concentrés.

Concernant  la prévention de l’acidose chronique,

La meilleure manière d’éviter l’apparition d’acidose chronique est de distribuer une ration

équilibrée et adaptée à la physiologie digestive des ruminants.

 Cependant les objectifs de productivité nécessitent de distribuer à certaines catégories d’animaux des régimes trèsénergétiques et donc riches en concentrés, responsables d’une diminution plus importante etsur une plus longue période du pH ruminal post ingestion. On revient donc sur l’importanced’incorporer suffisamment de fibres dans la ration, fibres devant être de taille suffisante pourfavoriser une bonne rumination .

Le type d’aliment choisit comme concentré peut aussi jouer un rôle dans la prévention de

l’acidose. Les céréales sont très acidogènes car riches en amidon et plus pauvres en glucides

pariétaux.

L’orge et le blé représentent les plantes les plus acidogènes, le maïs et le sorgho le

sont un peu moins. L’adjonction de graines d’oléagineux, telles que le pois, la féverole, le

soja, le colza ou le lin, plus riches en glucides pariétaux et plus pauvres en amidon, dans la

composition des aliments concentrés, peut diminuer le pouvoir acidogène du concentré.

D’autre part, l’adjonction de certaines graisses permet de diminuer la fermentation ruminale

de l’amidon par une agrégation des lipides avec l’amidon, ce qui limite l’accès des bactéries

aux molécules d’amidon .

Enfin, lorsque des céréales sont utilisées telles qu’elles, il est important de prendre garde à ce que lors du traitement(broyage ou aplatissage), les particules obtenues ne soient pas trop petites.

 Il est conseillé d’avoir au minimum 50% de particules de taille supérieure à un millimètre de diamètre.

En effet, plus les particules sont fines, plus l’amidon contenu dans les graines est disponible

rapidement pour la digestion ruminale, et donc plus la diminution du pH ruminal sera rapide

Il est à noter que  la fréquence de distribution des concentrés influe également sur le pH ruminal.

 Des distributions multiples permettent de limiter la chute post prandiale du

pH ruminal. Le pH minimal observé est alors plus élevé qu’avec des distributions moins

nombreuses, en revanche le pH moyen sur la journée est inférieur. Mais cela indique aussi que

le pH reste plus constant sur la journée, ce qui permet une certaine adaptation de la flore

ruminale.

Pour des animaux à l’engrais, l’idéal reste donc, comme cela est couramment

pratiqué, une mise à disposition ad libitum des concentrés. Les animaux répartissent alors

d’eux même leur ingestion de concentrés sur la journée afin de limiter les conséquences

digestives néfastes évoquées précédemment .

Les périodes les plus à risque pour le développement d’acidose au cours de l’engraissement

sont la mise à l’engrais et la période de finition quand l’ingestion est très importante et que la

muqueuse ruminale est fragilisée suite aux mois d’alimentation intensive.

Il est assez facile de jouer sur la mise à l’engrais en réalisant une transition alimentaire

correcte.

En effet, les animaux passent alors d’une alimentation riche en fourrages, et

partiellement lactée pour les broutards, à une alimentation riche en concentrés très acidogène.

L’idéal est d’effectuer une transition alimentaire sur deux à quatre semaines, pendant laquelle

la quantité de concentrés distribués est augmentée régulièrement. Plus la transition se fait

progressivement sur une longue période, moins la chute du pH ruminal est importante. Les

risques de développement d’acidose sont donc moindres .

En ce qui concerne la finition, seule une application rigoureuse des préconisations concernant

la composition de la ration et le mode de distribution peut permettre de limiter les

conséquences néfastes sur l’appareil digestif des animaux soumis à un régime intensif.